الخلايا التي تنقسم تحفظ الدوّامات مثالية

نادرًا ما تبقى الخلايا ساكنة في صفيحة من النسيج — الظهارة (epithelium). فهي تزحف معًا في نفثات ودوّامات. ولهذه التدفقات الجماعية أهمية في التئام الجروح، وفي تشكّل الأنسجة والأعضاء، وفي انتشار السرطانات.

ويختبئ في هذه التدفقات نمط مفاجئ. ارسم الخطوط التي تفصل المناطق الدائرة باتجاه عقارب الساعة عن المناطق الدائرة عكسه. ففي عمل سابق نُشر في مجلة Nature Physics عام 2025، وجد فيزيائيون أن هذه الخطوط، في صفائح الخلايا وفي مستعمرات البكتيريا، تخضع لـاللاتغيّر المطابق (conformal invariance): تبقى إحصاءاتها كما هي عند إزاحتها أو تدويرها أو تكبيرها أو تصغيرها. بل إنها تطابق صنفًا محددًا من الأشكال الرياضية المعروفة في الفيزياء، هو صنف الترشيح الحرج (critical percolation).

وهذا غريب بالنسبة إلى المادة الحية، التي تستهلك الطاقة باستمرار وتبتعد كثيرًا عن التوازن. فتساءل تيانشيانغ ما وأمين دوستمحمدي وزملاؤهما في معهد نيلز بور في كوبنهاغن، مع مؤلف مشارك في لشبونة، عمّا يُبقي هذه الهندسة في مكانها — وعمّا يكسرها.

رقم واحد لشكل

لاختبار الهندسة، استخدم الفريق أداة تُسمّى تطوّر شرام–لوفنر (Schramm–Loewner evolution, SLE). وهي تحوّل كل خط متعرّج إلى عملية عشوائية يصفها رقم واحد، κ (كابا). وفي الترشيح الحرج، κ = 6. ويعطي فحصان مستقلان — احتمال أن يمر الخط إلى يسار نقطة معيّنة، وسرعة انتشار كمية مرتبطة به — تقديرًا لـκ في كل تجربة.

صوّر الباحثون طبقات متلاصقة من خلايا MDCK، وهي سلالة معيارية من خلايا كلى الكلاب، وقاسوا حركتها تحت المجهر.

أوقِف الانقسام، تفقد الهندسة

في الطبقات غير المعالَجة، طابقت حدود الدوّامات النظرية مطابقة شبه تامة: κ = 6.002 ± 0.155.

ثم أوقف الفريق انقسام الخلايا بـالميتومايسين C، وهو دواء يوقف نسخ الحمض النووي. فظلت الخلايا تتحرك؛ واستمرت النفثات والدوّامات، بالإحصاءات العامة نفسها. لكن الهندسة الخفية تغيّرت: ارتفعت κ إلى 8.18 ± 0.29، وهو فرق دالّ عن 6. كما فقدت الخطوط لاتغيّرها مع المقياس، فصارت “متعددة الكسورية” (multifractal) — إذ أصبحت خشونتها تعتمد على طريقة قياسها.

وأحدث دواء ثانٍ يمنع الانقسام بآلية مختلفة، هو النوكودازول، الذي يفكّك الهيكل الداخلي للخلية اللازم لانشطارها، الانهيارَ نفسه.

وللمقارنة، منع الباحثون موت الخلايا بدلًا من ذلك، باستخدام مثبّط يُسمّى Q-VD-OPh، بينما استمر الانقسام بشكل طبيعي. فبقيت كل بصمات الهندسة الكونية. إذن الانقسام، لا تجدّد الخلايا عمومًا، هو ما يهمّ.

نسيج لا يزال قادرًا على إعادة الترتيب

لماذا؟ مع الميتومايسين، صارت التدفقات غير متوازنة قليلًا، وهذا وحده يكسر التناظر الدوراني. لكن النوكودازول لم يُحدث ذلك، فبحث المؤلفون عن تفسير أعمّ ووجدوه في تبادل الجيران: فمع أيٍّ من الدواءين، صارت الخلايا تبادل جيرانها بوتيرة أقل بكثير، واسترخى النسيج ببطء أكبر. ظل يتحرك، لكن شبكة اتصالات خلاياه صارت مقيّدة أكثر من اللازم.

وأعاد نموذج حاسوبي للنسيج، تكون فيه الخلايا مضلّعات ويمكن فيه ضبط نسبة الخلايا المنقسمة من 0 إلى 100%، إنتاج القصة كلها:

حين تنقسم كل الخلايا، طابقت حدود الدوّامات κ = 6؛
حين تنقسم أقل من نحو 50% من الخلايا، انهارت الهندسة؛
جعلت الانقسامات الأكثر النسيج المحاكى أليَن، بصلابة أقل وكلفة طاقة أدنى لتبادل الخلايا أماكنها؛
إزالة الخلايا من دون انقسام لم تُعِد النمط.

التجدّد بوصفه دورًا فيزيائيًا

يخلص المؤلفون إلى أن الانقسامات تعمل بمثابة “تجديدات طوبولوجية” متقطّعة تُبقي شبكة الخلايا مرنة بما يكفي لإعادة الترتيب عبر المقاييس. وهكذا، فإن انقسام الخلايا، إلى جانب دوره في النمو، سيكون منظّمًا بنيويًا وميكانيكيًا لطريقة تنظيم الأنسجة لنفسها.

ويضيفون أن الأدوية التي توقف تكاثر الخلايا، والمستخدمة ضد السرطان وفي طب القلب والأوعية الدموية، قد يكون لها آثار غير متوقعة في طريقة حركة الأنسجة — وهو اقتراح لا تختبره هذه الدراسة، التي أُجريت على خلايا كلاب مزروعة وعلى محاكاة، اختبارًا مباشرًا. وقد نُشر العمل في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، بحسب المرجع الذي أورده المؤلفون على arXiv.