LES CELLULES QUI SE DIVISENT GARDENT DES TOURBILLONS PARFAITS

Les cellules d’un tissu en feuillet — un épithélium — restent rarement immobiles. Elles se déplacent ensemble en jets et en tourbillons. Ces écoulements collectifs comptent pour la cicatrisation, la formation des tissus et des organes, et la propagation des cancers.

Un motif surprenant se cache dans ces écoulements. Tracez les lignes qui séparent les zones tournant dans le sens horaire de celles tournant dans le sens antihoraire. Dans des travaux antérieurs, publiés dans Nature Physics en 2025, des physiciens ont découvert que dans les tapis de cellules et les colonies de bactéries, ces lignes obéissent à l’invariance conforme : leurs statistiques restent les mêmes quand on les déplace, qu’on les tourne ou qu’on zoome. Elles correspondent même à une classe précise de formes mathématiques connue en physique, celle de la percolation critique.

C’est étrange pour de la matière vivante, qui consomme sans cesse de l’énergie et se trouve loin de l’équilibre. Tianxiang Ma, Amin Doostmohammadi et leurs collègues de l’Institut Niels Bohr à Copenhague, avec un coauteur à Lisbonne, se sont demandé ce qui maintient cette géométrie — et ce qui la brise.

Un seul nombre pour une forme

Pour tester la géométrie, l’équipe a utilisé un outil appelé évolution de Schramm–Loewner (SLE). Il transforme chaque ligne sinueuse en un processus aléatoire décrit par un seul nombre, κ (kappa). Pour la percolation critique, κ = 6. Deux vérifications indépendantes — la probabilité qu’une ligne passe à gauche d’un point donné, et la vitesse à laquelle une grandeur associée s’étale — donnent une estimation de κ pour chaque expérience.

Ils ont filmé au microscope des couches confluentes de cellules MDCK, une lignée standard de cellules de rein de chien, et mesuré leurs mouvements.

Stopper la division, perdre la géométrie

Dans les couches non traitées, les frontières des tourbillons collaient presque parfaitement à la théorie : κ = 6,002 ± 0,155.

L’équipe a ensuite bloqué la division avec de la mitomycine C, un médicament qui empêche la copie de l’ADN. Les cellules bougeaient toujours ; jets et tourbillons persistaient, avec les mêmes statistiques globales. Mais la géométrie cachée a changé : κ est monté à 8,18 ± 0,29, nettement différent de 6. Les lignes ont aussi perdu leur invariance d’échelle, devenant « multifractales » — leur rugosité dépend désormais de la façon dont on la mesure.

Un second médicament qui empêche la division par un autre mécanisme, le nocodazole, qui démonte l’échafaudage interne nécessaire à la cellule pour se diviser, a produit le même effondrement.

En contrôle, ils ont bloqué la mort cellulaire, avec un inhibiteur appelé Q-VD-OPh, sans toucher à la division. Toutes les signatures de la géométrie universelle ont survécu. C’est bien la division, et non le renouvellement cellulaire en général, qui compte.

Un tissu qui peut encore se réarranger

Pourquoi ? Avec la mitomycine, les écoulements sont devenus légèrement déséquilibrés, ce qui brise à lui seul la symétrie de rotation. Mais le nocodazole n’a pas cet effet ; les auteurs ont donc cherché une explication plus générale et l’ont trouvée dans les échanges de voisines : avec l’un comme l’autre médicament, les cellules échangeaient beaucoup moins souvent leurs voisines, et le tissu se relaxait plus lentement. Il bougeait toujours, mais son réseau de contacts entre cellules était devenu sur-contraint.

Un modèle informatique du tissu, dans lequel les cellules sont des polygones et la part de cellules qui se divisent se règle de 0 à 100 %, a reproduit toute l’histoire :

• quand toutes les cellules se divisent, les frontières des tourbillons suivent κ = 6 ;
• sous environ 50 % de cellules en division, la géométrie s’effondre ;
• plus de divisions rendent le tissu simulé plus mou, moins rigide, avec un coût énergétique plus faible pour que les cellules échangent leur place ;
• retirer des cellules sans division ne restaure pas le motif.

Le renouvellement comme rôle physique

Les auteurs concluent que les divisions agissent comme des « renouvellements topologiques intermittents » qui gardent le réseau de cellules assez souple pour se réorganiser à toutes les échelles. Au-delà de la croissance, la division cellulaire serait donc un régulateur structurel et mécanique de l’auto-organisation des tissus.

Ils ajoutent que les médicaments qui stoppent la prolifération cellulaire, utilisés contre le cancer et en médecine cardiovasculaire, pourraient avoir des effets inattendus sur le mouvement des tissus — une hypothèse que cette étude, menée sur des cellules de chien en culture et en simulation, ne teste pas directement. Les travaux ont été publiés dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, selon la référence donnée par les auteurs sur arXiv.